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偏頭痛分類
普通偏頭痛：無先兆期，不以大腦局灶性癥狀起病，偶爾以不明顯的一般感覺癥狀起病，如疲勞、打呵欠及情緒不穩等。許多學者研究報道普通偏頭痛發作時腦血流量增加并持續到發病后48小時。但腦血流量的增加是適度的，發作初期未見局灶性低灌流現象。
典型偏頭痛：有先兆期，腦血流量（rCBF）減少，基本上部位與癥狀一致。典型偏頭痛發作時rCBF的斷層測定表明枕葉血流量減少，也可累及腦的較前部分，血流異常僅限于大腦皮層，而腦深部結構血流正常。此外，先兆癥狀消失后灌流不足仍持續數小時，持續至發作期。晚期出現延遲性灌流過度(反應性充血) 。灌流過度與頭痛之間似乎無關。
發病機理（三大學說）
　 偏頭痛的發病機制至今尚未清楚， 20世紀80年代，由于非侵入性腦影像學的出5現，偏頭痛的研究有了重大進步，基本否認了統治醫學界近50年的血管源假說，普遍認為偏頭痛的發病是各種誘發因素作用于遺傳易感者，促發了原發性中樞神經系統功能紊亂伴血管功能失調所致 。為增進對偏頭痛發病機制的了解，現將其發病機制及其主要研究進展綜述如下。
(1)血管源性假說。早在20世紀30年代，Wolff提出血管源性假說 。
支持血管源性假說的依據主要有以下幾個方面：臨床上偏頭痛的疼痛性質是搏動性和跳動性的；疼痛部位的多樣性，疼痛位置與三叉神經的解剖學分布不一致，而與頸外動脈在面部和頭部的分支相吻合，說明了疼痛是血管源性的。但是，血管源學說忽視了神經源性改變，不能解釋典型偏頭痛與普通型偏頭痛的現象。
(2)神經源性假說。該學說一百多年前由Liveing提出，近年來很多人在臨床上支持神經源觀點，并提出偏頭痛是原發性神經源性紊亂伴有繼發性血管運動改變的假說。
(3)三叉神經血管學說。該學說認為偏頭痛是原發性神經血管頭痛之一。
偏頭痛是由于三叉神經血管系統（由5-羥色胺1B/1D受體調節）和中樞神經系統內源性鎮痛系統功能缺陷（與遺傳有關）及過多的內外刺激引起。
這種三叉神經血管學說將神經、血管與神經介質三者結合起來，并統一于三叉神經血管系統中，能比較合理地解釋偏頭痛的臨床表現，是目前有關偏頭痛發病機制中最受重視的學說。
發病機理（三大學說）